【摘 要】
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目的 研究口服Rho激酶抑制药(FSD-C10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的作用及其在氧化应激方面的作用机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫C57BL/6雌鼠建立EA
【机 构】
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山西中医药大学 神经生物学研究中心、国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室,山西 晋中030619;山西大同大学 脑科学研究所,山西大同037009;复旦大学华山医院神经病学研究所,上海2000
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目的 研究口服Rho激酶抑制药(FSD-C10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的作用及其在氧化应激方面的作用机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫C57BL/6雌鼠建立EAE模型.按照体重将小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组8只.于免疫后第3天开始,实验组小鼠灌胃给予FSD-C10(50 mg·kg-1.d-1),连续给药25 d;模型组小鼠灌胃等体积生理盐水.记录小鼠的临床评分,第28天处死小鼠,用固蓝染色检测脊髓脱髓鞘程度;用蛋白质印迹技术检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平(灰度值),比色法检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组和实验组的平均起病时间分别为(10.63±0.92)和(12.88±0.64)d;2组的累计临床评分分别为(22.69±1.25)和(12.25±1.56)分;2组的脊髓脱髓鞘占比分别为(34.68±4.94)％和(16.46±1.44)％;2组的CAT分别为0.47±0.06和0.72±0.04;2组的SOD分别为0.66±0.08和1.02±0.05;2组的GSH分别为(16.61±0.86)和(27.64±1.10)μmol·mg-1;2组的MDA分别为(1.40±0.28)和(0.58±0.12)nmol·mg-1.上述指标:实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 FSD-C10 口服对EAE 具有明确的治疗作用,其作用机制可能与恢复氧化—抗氧化体系平衡、抑制炎性反应有关.
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