【摘 要】
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为探讨促甲状腺素释放激素(TRH)类似物YM14673(YM)对脑缺血损伤保护作用的机制,用无损伤小动脉瘤夹夹闭Wistar大鼠大脑中动脉(MCA)和双侧颈总动脉(CCAs)1 h,造成脑缺血再循环
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为探讨促甲状腺素释放激素(TRH)类似物YM14673(YM)对脑缺血损伤保护作用的机制,用无损伤小动脉瘤夹夹闭Wistar大鼠大脑中动脉(MCA)和双侧颈总动脉(CCAs)1 h,造成脑缺血再循环模型.大鼠脑冠状切片(10μm)分别进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化染色.结果:缺血1 h再灌24 h给药组(术前30 min,ip,YM 1 mg/kg)与缺血组比较大脑皮质神经元降解相对减少.缺血1 h再灌4 h,缺血组海马结构齿状回及CA4区有强的c-fos蛋白样免疫反应(CFPLI),而给药组在上
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