【摘 要】
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目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)纤维连接蛋白(FN)表达的影响,并探讨RhoA/Rho激酶通路在AngⅡ诱导FN表达中的相关机制。方法分别以不同时间(0、6
【机 构】
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山东大学附属省立医院MICU; 上海交通大学医学院附属瑞金医院,上海市血管生物学重点实验室; 山东省肿瘤医院肿瘤内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81200238,81200176);山东省优秀中青年科学家科研奖励基金项目(BS2011YY043,BS2011YY052);山东省自然科学基金(ZR2013HM062);山东省科技发展计划(2014GSF118018)
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目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)纤维连接蛋白(FN)表达的影响,并探讨RhoA/Rho激酶通路在AngⅡ诱导FN表达中的相关机制。方法分别以不同时间(0、6、12、24、48h)和不同剂量(0、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L)AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠VAF,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应及Western blot检测FN的表达变化,并分别应用表达目的基因N19RhoA的重组腺病毒和Rho激酶抑制剂Y27632进行干预,观察其对AngⅡ诱导FN表达的影响。结果 AngⅡ促进大鼠VAF表达FN。应用10-7 mol/L AngⅡ刺激VAF 24h,FN mRNA表达和蛋白表达增高最为明显(均P<0.05)。与AngⅡ刺激组比较,表达目的基因N19RhoA的重组腺病毒和Y27632可明显抑制AngⅡ诱导的FN mRNA(N19RhoA组0.78±0.11,Y27632组0.72±0.08比AngⅡ刺激组1.82±0.12,均P<0.05)和蛋白表达(N19RhoA组1.56±0.12,Y27632组1.43±0.12比AngⅡ刺激组3.89±0.32,均P<0.05)。结论 AngⅡ促进大鼠VAF表达FN,RhoA/Rho激酶通路参与了该过程的调控。
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