论文部分内容阅读
目的探讨γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)A型受体γ2亚基(Gabrg2)敲除引起基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP9)升高的潜在机制及其在遗传性癫痫伴热性惊厥附加症(genetic epilepsy with febrile seizures plus,GEFS+)中的作用。方法利用小鼠海马神经元细胞系作为体外实验细胞模型,Gabrg2基因未敲除组和敲除组分别作为野生组(wild type,WT)和敲除组(knockout