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目的探讨维甲酸在诱导腭裂发生过程中对Smad2磷酸化的影响，并分析其可能的致畸机制。方法建立维甲酸诱导的腭裂模型，利用HE染色观察维甲酸诱导腭裂发生的过程；应用免疫组化检测E12d、E13d、E14．5d、E15d、E15．5d、E16d（Ed：Embryonicday）对照组和实验组胎鼠模型腭突中嵴上皮内P—Smad2蛋白的表达。结果在腭突融合过程中，内源性的Smad2通过磷酸化能够被激活。与对照组相比，维甲酸可抑制腭突中嵴上皮中Smad2的磷酸化表达。结论维甲酸诱导腭裂的发生，与中嵴上皮细胞中Smad