【摘 要】
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目的 研究化橘红多糖对β-淀粉样蛋白(Aβ25～35)致小鼠老年性痴呆模型的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用一次性侧脑室注射Aβ25～35制备小鼠老年性痴呆模型.60只SPF级C
【机 构】
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商丘市第一人民医院,河南商丘,476100
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目的 研究化橘红多糖对β-淀粉样蛋白(Aβ25～35)致小鼠老年性痴呆模型的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用一次性侧脑室注射Aβ25～35制备小鼠老年性痴呆模型.60只SPF级C57BL/6小鼠按体重随机分为假手术组、模型组、吡拉西坦组(PRT组)、化橘红多糖低剂量组(CGE-L组)、化橘红多糖中剂量组(CGE-M组)、化橘红多糖高剂量组(CGE-H组),每组10只.造模当天起连续灌胃给药4周,PRT组灌胃给药0.75 g/(kg·d),化橘红多糖低、中、高剂量组分别灌胃给药50、100、200 mg/(kg·d),假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水.给药4周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,HE染色观察脑组织海马CA1区的病理变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;检测脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,以及凋亡蛋白Bax的表达.结果 与假手术组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),站台穿越次数明显减少(P<0.05),脑海马CA1区神经元损伤严重,MDA、NO含量和NOS活性明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),Bax的表达量明显升高(P<0.05).相比模型组,化橘红多糖给药组的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),站台穿越次数明显增加(P<0.05),CA1区神经元损伤明显改善,MDA、NO的含量和NOS活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),Bax的表达量明显降低(P<0.05),呈剂量依赖性.PRT组上述指标也明显改善.结论 化橘红多糖对Aβ25～35致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其机理可能与减轻氧化损伤、抑制凋亡和降低脑组织NO水平有关.
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