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背景与目的:研究表明蛋白激酶P1k3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶P1k3对p73转录活性的影响.方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及克隆形成实验的方法研究蛋白激酶P1k3及激酶活性缺失的P1k3(K52R)对p73转录活性的影响.结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,单独转染p73基因可以增加p21~(WAF1)和Bax启动子介导的荧光素酶的表达(P<0.05);共转染p73基因和P1k3基因,p21~(WAF1)和Bax启动子介导的荧光素酶的表达与单独转染p73基因组相比显著降低(P0.05).RT-PCR检测结果也显示,p73诱导p2~(WAF1)和Bax的mRNA表达(P<0.05),P1k3降低了p73诱导的p21~(WAF1)和Bax的mRNA表达水平(P0.05).克隆形成实验结果显示,p73抑制了H1299细胞克隆的形成(P<0.05),P1k3降低了p73对H1299细胞克隆形成的抑制(P0.05).结论:P1k3可以抑制p73的转录活性,而激酶活性缺失的P1k3(K52R)对p73的转录活性无明显影响.