【摘 要】
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探讨血小板衍生的细胞外小泡（EV）调控对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。研究发现EV被MDA-MB-231细胞、T47D细胞、1590细胞内化，且随着反应时间的延长和EV数量的增加，细胞内EV的表达均保持在较高水平，呈逐次升高趋势；EV可增加乳腺癌MDA-MB-231细胞穿过小室膜的细胞数，可降低Ca2+浓度，提高了p38、MAPK、Akt、p-Akt的表达水平；EV对乳腺癌MDA-MB-231细胞具
【机 构】
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郑州大学附属洛阳中心医院甲状腺乳腺外科，河南洛阳 471000,郑州大学附属洛阳中心医院甲状腺乳腺外科，河南洛阳 471000,郑州大学附属洛阳中心医院胸外科，河南洛阳 471000,
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探讨血小板衍生的细胞外小泡（EV）调控对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。研究发现EV被MDA-MB-231细胞、T47D细胞、1590细胞内化，且随着反应时间的延长和EV数量的增加，细胞内EV的表达均保持在较高水平，呈逐次升高趋势；EV可增加乳腺癌MDA-MB-231细胞穿过小室膜的细胞数，可降低Ca2+浓度，提高了p38、MAPK、Akt、p-Akt的表达水平；EV对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的促侵袭作用，可能机制为其介导TRPC5信号通路抑制Ca2+外排。本研究对乳腺癌疾病进展和预后可能提供更可靠的检测手段。
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