内毒素介导的肾脏病变及其发生机理的实验研究

来源 :临床与实验病理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:a13600660175
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研究内毒素介导的大鼠肾功能和形态变化,并探讨其发生机理。结果发现:肾功能于注射内毒素(LPS)后1h明显减退,5h达高峰,48h基本恢复。肾小球出现早期短暂的毛细血管收缩,随后扩张,肾小球内中性粒细胞和血小板聚集,内皮细胞和系膜细胞肿胀或增生,足细胞足突融合,基底膜局部增厚等形态学改变,并且有肾组织中TXB_2,6-keto-PGF_(1α)及丙二醛含量增高。作者推测,TXB_2、6-keto-PGF_(1α)含量升高和两者间比例失衡可能是LPS介导肾功能障碍的重要起始因素,氧自由基在LPS介导的肾功能障碍发生、发展中起重要作用。 To study endotoxin-mediated renal function and morphological changes in rats, and explore its mechanism. The results showed that: renal function in the injection of endotoxin (LPS) significantly reduced after 1h, peaked at 5h, 48h recovery. Glomerular early transient shortening of capillaries, followed by expansion, glomerular neutrophils and platelet aggregation, endothelial cells and mesangial cells swelling or hyperplasia, podocyte foot process fusion, basement membrane local thickening and other morphological Change, and renal tissue TXB_2, 6-keto-PGF_ (1α) and malondialdehyde content increased. The authors speculated that elevated TXB_2, 6-keto-PGF_ (1α) and the imbalance between the two may be LPS mediated renal dysfunction, an important starting factor in the development of oxygen free radicals in the LPS-mediated renal dysfunction Play an important role.
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