HBV感染通过上调MALAT1诱导AMPKα活化和巨噬细胞凋亡的功能与机制研究

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目的研究长链非编码RNA MALAT1和AMPK激活在乙肝病毒HBV感染后对巨噬细胞凋亡的功能和机制,为乙肝疾病治疗探索新的潜在靶点。方法收集HBV感染者外周血单核巨噬细胞并体外培养巨噬细胞,转染HBx蛋白和MALAT1 siRNA沉默载体。细胞坏死ELISA检测试剂盒检测细胞凋亡率变化,RT-qPCR检测HBV感染者外周血单核细胞和体外培养并转染处理的巨噬细胞中MALAT1表达变化,Western blot检测细胞中cleaved-caspase-3、HBv-X、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达变化。
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