【摘 要】
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目的 探讨白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)对急性髓系白血病细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 急性髓系白血病细胞株HL-60、NB4经外源性IL-33以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)特异抑制剂(SB203580)处理72 h后,采用Annexin V/DAPI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞周期检测试剂盒检测细胞周期,Western blot检测细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-
【机 构】
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511436 广州 广州医科大学-广州生物院联合生科院
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目的 探讨白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)对急性髓系白血病细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 急性髓系白血病细胞株HL-60、NB4经外源性IL-33以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)特异抑制剂(SB203580)处理72 h后,采用Annexin V/DAPI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞周期检测试剂盒检测细胞周期,Western blot检测细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)蛋白表达以及p38 MAPK的磷酸化水平.结果 与对照组相比,IL-33组的HL-60和NB4细胞经IL-33作用后,细胞凋亡水平降低(P<0.05),细胞周期中S期比例升高(P<0.001);而SB+IL-33组细胞经SB203580和IL-33联合处理后,细胞凋亡水平高于IL-33组(P<0.05),S期细胞的百分比低于IL-33组(P<0.05);Western blot检测结果表明,与对照组相比,IL-33组细胞的p38 MAPK磷酸化(p-p38 MAPK)水平和CDK1蛋白表达水平均显著增高(均P<0.05),而SB+IL-33组的p-p38 MAPK水平以及CDK1水平较IL-33组显著下降(均P<0.05).结论 IL-33可通过激活p38 MAPK,抑制急性髓系白血病细胞株HL-60、NB4细胞的凋亡,抑制细胞周期停滞.
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