【摘 要】
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以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化。实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５）；吞
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以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化。实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５）；吞噬细胞本底发光增强、峰值增高、峰时缩短（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＣＫ在抗ＥＳ过程中可提高ＳＯＤ的活性，降低ＭＤＡ含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。提示ＥＳ时ＣＣＫ对机体具有重要的保护作用。
The mean arterial blood pressure (MAP), blood superoxide dismutase (SOD), nitric oxide synthase (CCK-8) , Malondialdehyde (MDA) and chemiluminescence (PCL) in macrophages. The results showed that: CCK-8 could make the MAP of ES rats rise, the activity of SOD in plasma increased (P <0.01) and the content of MDA decreased (P <0.05); the luminescence of phagocytes increased and the peak increased Shortened (P <0.05). The results showed that CCK could increase the activity of SOD, decrease the content of MDA and enhance the phagocytic function of phagocytes during anti-ES. When prompted ES CCK on the body has an important protective effect.
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