观察间断低氧预处理(IHP)对氯化锂-匹鲁卡品(Li-pilo)致痫大鼠的脑保护作用。
方法96只SD大鼠，随机分为对照组、癫痫组和4个间断低氧预处理＋癫痫组。对5组大鼠通过腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品建立癫痫模型。记录240 min的发作行为学视频用于分析，并通过水迷宫实验测试大鼠认识功能，并检测大鼠海马CA1区神经元凋亡率，组织学分级(HG)及神经元密度(ND)。
结果氯化锂-匹鲁卡品注射后50～150 min之间，癫痫发作的改良Racine评分达到峰值。间断低氧预处理＋3 d癫痫组大鼠平均峰值评分[(1.42±0.50)分，P＝0.007]明显低于Seizure组[(4.15±0.72)分]和间断低氧预处理＋1 d[(2.16±0.69)分，P＝0.028]，7 d[(2.26±0.53)分，P＝0.030]及14 d[(3.96±0.87)分]癫痫组。间断低氧预处理＋3 d癫痫组大鼠平均逃避潜伏期[(38.75±15.32) s，P＝0.012]明显短于癫痫组[(54.33±3.90) s, P＝0.011]和间断低氧预处理＋1 d[(44.83±11.68) s，P＝0.047]，7 d[(44.73±11.18) s, P＝0.045]，其神经元凋亡率和HG也较高。癫痫组大鼠平均目标象限停留时间百分比和ND值[(29.63±4.95)%；(35.25±8.37)个/HP)明显低于Control组[(41.13±19.09)%, P＝0.013；(110.35±9.87)个/HP, P＝0.000]，间断低氧预处理＋1 d癫痫组[((36.13±13.97)%, P＝0.037；(65.31±7.25)个/HP, P＝0.007]，间断低氧预处理＋3 d癫痫组[(42.38±20.15)%, P＝0.011；(98.50±14.20)个/HP, P＝0.000]和间断低氧预处理＋7 d癫痫组[(33.94±8.75)%, P＝0.040；(54.80±11.68)个/HP, P＝0.010]。
结论IHP预处理5 d可以对癫痫模型大鼠提供明确的抗癫痫保护作用。