【摘 要】
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目的本研究以阿霉素（ADR,多柔比星）诱导的心力衰竭大鼠模型为基础,探讨蛋白酶体抑制剂MG132抑制心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的降解作用,从而预防心律失常的发生。方法通过对雄性Wis
【机 构】
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齐齐哈尔医学院附属第三医院,齐齐哈尔市第一医院
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目的本研究以阿霉素（ADR,多柔比星）诱导的心力衰竭大鼠模型为基础,探讨蛋白酶体抑制剂MG132抑制心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的降解作用,从而预防心律失常的发生。方法通过对雄性Wistar大鼠给予六次阿霉素（ADR）注射,获得心力衰竭大鼠模型。Cx43MG132或生理盐水腹腔注射处理心力衰竭大鼠模型。使用免疫组化分析MG132干预组（M组）与心力衰竭组（F）大鼠左室心肌Cx43、ZO-1的表达。结果免疫组化结果显示,F组较M组Cx43分布更加紊乱,并且M组Cx43、ZO-1的表达相较F组均相对增加,
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