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目的探讨柴胡皂苷A对脑损伤大鼠认知功能的干预及机制。方法 30只SD大鼠经颅脑撞击建立中度皮层损伤模型后随机分为模型组和实验组,各15只,分别灌胃柴胡皂苷A 5 mg·kg-1和等量生理盐水;另外10只为假手术组不进行颅脑撞击,灌胃等量生理盐水,各组均连续干预14 d。评估大鼠脑损伤后的神经功能,Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠海马组织白介素-1β（IL-1β）及脑源性神经生长因子（BDNF）含量,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织Janus激酶（JAK）/信号转导转录激活因子3（STAT3）通路蛋白表达。结果实验组脑损伤后神经功能评分均高于模型组,且随脑损伤后时间的延长神经功能评分呈逐渐升高趋势（P <0. 05）。假手术组、模型组及实验组穿台次数为（14. 05±3. 46）,（7. 43±2. 87）,（10. 41±3. 32）次,与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短,穿台次数增多（P <0. 05）。假手术组、模型组和实验组的BDNF含量为（712. 51±12. 63）,（326. 45±10. 54）,（621. 48±16. 52） pg·mg-1; IL-1β分别为（1. 56±0. 23）,（3. 84±0. 25）,（1. 93±0. 26） pg·mg-1,差异均有统计学意义（均P <0. 05）。假手术组、模型组及实验组海马组织JAK蛋白相对表达量为0. 71±0. 12,1. 87±0. 35,0. 96±0. 22,STAT3蛋白相对表达量为0. 36±0. 04,0. 98±0. 12,0. 51±0. 04。模型组海马组织JAK、STAT3蛋白含量高于假手术组,而实验组海马组织JAK、STAT3蛋白低于模型组（P <0. 05）。结论柴胡皂苷A可有效改善脑损伤大鼠的认知功能和神经功能,可能与其抑制海马组织JAK/STAT3通路活化有关。