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关键词 脑梗死急性期 高血压 治疗
资料与方法
本组病例为2005年1月～2006年7月在我院住院的急性脑梗死患者，均为发病24小时以内入院，血压超过160/90mmHg，排除10天内出院及伴有心衰或其他严重疾病的患者，共计81例。全部病例均有典型的急性脑血管意外的症状及体征，均经头颅CT检查确诊。其中男51例，女30例，平均年龄67.4±12.5岁。有明确的高血压病史20例，病前血压正常者25例，近年未测过血压或血压情况不详者36例。CT报告单发性脑梗死64例，多发性脑梗死9例，腔隙性脑梗死8例。
观察方法：入院时即测血压1次，然后根据每位患者的血压高低，分别每2、4、8、12小时测血压1次，如连续3天收缩压和舒张压波动幅度均小于10mmHg者，改为每天测血压1次。每天测血压2次以上者，其第7天、第14天的血压值取其平均数。如住院不足14天者，以其最后1天的血压值为第14天的血压值。
治疗方法：每例患者入院后首选20%甘露醇125ml，视病情间隔静注脱水降颅内压，对入院时收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg者，加用心痛定或卡托普利或利血平降血压。在血压降至165/95mmHg时停用降压药。其他治疗和常规急性脑梗死的治疗方法相同。
结 果
所有患者入院后都有不同程度的血压下降，入院收缩压下降到160mmHg以下，入院24小时内所有患者收缩压平均下降18.8mmHg，舒张压平均下降13.5mmHg。7天内收缩压平均下降28.5mmHg。舒张压平均下降21mmHg。经统计学处理，入院时的血压与入院后4小时的血压比较，4小时的血压与24小时的血压比较，24小时的血压与第7天的血压比较，无论收缩压还是舒张压均有非常显著性差异(P＜0.01)。第7天与第14天的血压比较，收缩压及舒张压均无显著性差异(P＞0.05)。
讨 论
现在已明确高血压是脑梗死发病原因中的首要危险因素，脑梗死急性期又可引起一过性血压增高［1］。另一方面由于突然发病，产生心理恐惧、体位不适及搬动、住院等不良刺激，也可引起反应性血压升高。入院后由于脱水剂、利尿剂应用降低了颅内压及其他对症处理，血压也会随之缓慢下降。脑水肿脑血管调节机能受损，脑的血流供应直接取决于其动脉血压值。
过去认为，脑梗死急性期血压升高会引起继发性出血或加重脑水肿，故必须把血压降至收缩压＜160mmHg［1］。现在认为脑组织缺血状态下，降低血压不利于梗死周围区域的脑组织代谢，将加重组织损害［2］。仅在收缩压超过220mmHg或舒张压超过120mmHg时，才考虑缓慢的降压治疗［3］。最好选用温和、能增加脑血流量，又不增高颅内压的药物，避免使用直接使脑血流下降的药物。较理想的有钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，利血平和25%硫酸镁的降压作用温和，也可选用。不适当的降压或过早把血压降到正常以下，会减少脑灌注，可加重脑梗死。本组观察发现，所有脑梗死急性期血压升高者，经使用脱水剂处理后，血压可逐渐下降，因而我们主张，脑梗死急性期入院的患者，除非血压显著升高危及生命或需要做血管内药物溶栓治疗，否则即使血压增高，也不需马上积极降压治疗。
参考文献
1 黄宗青.脑缺血中的血压问题及其处理.新医学,1993,24（77）:384-385.
2 史玉泉,周孝达,主编.实用神经病学.上海:上海科学技术出版社,2004:831.
3 秦震,主编.神经病学.上海:上海医科大学出版社,2000:93.
资料与方法
本组病例为2005年1月～2006年7月在我院住院的急性脑梗死患者，均为发病24小时以内入院，血压超过160/90mmHg，排除10天内出院及伴有心衰或其他严重疾病的患者，共计81例。全部病例均有典型的急性脑血管意外的症状及体征，均经头颅CT检查确诊。其中男51例，女30例，平均年龄67.4±12.5岁。有明确的高血压病史20例，病前血压正常者25例，近年未测过血压或血压情况不详者36例。CT报告单发性脑梗死64例，多发性脑梗死9例，腔隙性脑梗死8例。
观察方法：入院时即测血压1次，然后根据每位患者的血压高低，分别每2、4、8、12小时测血压1次，如连续3天收缩压和舒张压波动幅度均小于10mmHg者，改为每天测血压1次。每天测血压2次以上者，其第7天、第14天的血压值取其平均数。如住院不足14天者，以其最后1天的血压值为第14天的血压值。
治疗方法：每例患者入院后首选20%甘露醇125ml，视病情间隔静注脱水降颅内压，对入院时收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg者，加用心痛定或卡托普利或利血平降血压。在血压降至165/95mmHg时停用降压药。其他治疗和常规急性脑梗死的治疗方法相同。
结 果
所有患者入院后都有不同程度的血压下降，入院收缩压下降到160mmHg以下，入院24小时内所有患者收缩压平均下降18.8mmHg，舒张压平均下降13.5mmHg。7天内收缩压平均下降28.5mmHg。舒张压平均下降21mmHg。经统计学处理，入院时的血压与入院后4小时的血压比较，4小时的血压与24小时的血压比较，24小时的血压与第7天的血压比较，无论收缩压还是舒张压均有非常显著性差异(P＜0.01)。第7天与第14天的血压比较，收缩压及舒张压均无显著性差异(P＞0.05)。
讨 论
现在已明确高血压是脑梗死发病原因中的首要危险因素，脑梗死急性期又可引起一过性血压增高［1］。另一方面由于突然发病，产生心理恐惧、体位不适及搬动、住院等不良刺激，也可引起反应性血压升高。入院后由于脱水剂、利尿剂应用降低了颅内压及其他对症处理，血压也会随之缓慢下降。脑水肿脑血管调节机能受损，脑的血流供应直接取决于其动脉血压值。
过去认为，脑梗死急性期血压升高会引起继发性出血或加重脑水肿，故必须把血压降至收缩压＜160mmHg［1］。现在认为脑组织缺血状态下，降低血压不利于梗死周围区域的脑组织代谢，将加重组织损害［2］。仅在收缩压超过220mmHg或舒张压超过120mmHg时，才考虑缓慢的降压治疗［3］。最好选用温和、能增加脑血流量，又不增高颅内压的药物，避免使用直接使脑血流下降的药物。较理想的有钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，利血平和25%硫酸镁的降压作用温和，也可选用。不适当的降压或过早把血压降到正常以下，会减少脑灌注，可加重脑梗死。本组观察发现，所有脑梗死急性期血压升高者，经使用脱水剂处理后，血压可逐渐下降，因而我们主张，脑梗死急性期入院的患者，除非血压显著升高危及生命或需要做血管内药物溶栓治疗，否则即使血压增高，也不需马上积极降压治疗。
参考文献
1 黄宗青.脑缺血中的血压问题及其处理.新医学,1993,24（77）:384-385.
2 史玉泉,周孝达,主编.实用神经病学.上海:上海科学技术出版社,2004:831.
3 秦震,主编.神经病学.上海:上海医科大学出版社,2000:93.