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应用大鼠离体心脏等容收缩灌流模型观察了蛋白激酶Ｃ在缺血预处理保护机制中的作用。结果显示，在持续缺血（即停灌）前或在整个预处理中于灌流液中加入多粘菌素Ｂ，可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用，对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果。但在预处理过程中给予多粘菌素Ｂ，再在持续缺血前进行５分钟正常ＫＨ液灌流，以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素Ｂ，则阻断作用消失，预处理的保护作用不受影响。