【摘 要】
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目的 观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导所致慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌的作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型.造模6周后根据心功能结果将大鼠随机分为
【机 构】
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湖南中医药大学, 研究生院,湖南 长沙 410208;湖南中医药大学,中西医结合学院,湖南 长沙 410208;湖南中医药大学第一附属医院 心血管科,湖南 长沙410007
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目的 观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导所致慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌的作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型.造模6周后根据心功能结果将大鼠随机分为3组:模型组、温阳振衰组(1.44 g·kg-1·d-1)和依那普利组(1.8 mg·kg-1·d-1),每组10只.另取10只大鼠为正常组.2次/天,连续给药4周.用心脏彩超检测大鼠左心室射血分数(LVEF);用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量;用蛋白质印迹法检测大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的蛋白表达(灰度值);用实时荧光定量检测大鼠长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(malat-1)和微小RNA-133(miR-133)基因的表达量.结果 正常组、模型组、温阳振衰组和依那普利组的LVEF分别为(76.90±4.28)％,(42.24±5.93)％,(59.04±4.30)％和(50.44±4.26)％;这4组NT-proBNP含量分别为(75.08±9.86),(760.89±60.84),(160.46±10.98)和(216.62±36.44)pg·mL-1;这4组的ERK1/2蛋白表达量分别为0.48±0.08,0.49±0.05,0.47±0.06和0.45±0.05;这4组的lncRNA malat-1基因表达量分别为0.98±0.05,1.80±0.02,1.36±0.11和1.58±0.08;这4组的miR-133基因表达量分别为0.97±0.04,0.46±0.02,0.68±0.02和0.58±0.01.上述指标,模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);温阳振衰组和依那普利组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 温阳振衰颗粒可治疗小鼠慢性心力衰竭,可能是通过对心肌组织中的lncRNA malat1和miR-133进行调控进而抑制ERK1/2蛋白过度磷酸化实现的.
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