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目的研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制。方法将PLK1 siRNA和空白对照siRNA转染SKMES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测SK-MES-1细胞周期分布; Transwell实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变。结果采用PLK1siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用,PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程。