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酒精性肝硬化是长期、大量饮用含乙醇的酒类所致，近年来呈上升趋势［1］，并成为普遍的社会问题。2010年4月～2011年3月收治酒精性肝硬化患者26例，进行回顾性分析，现报告如下。
资料与方法
2010年4月～2011年3月收治肝硬化患者207例，其中单纯酒精性肝硬化26例，占同期住院肝硬化患者总数的12.6%。26例均男性，年龄32～63岁，平均48.3岁；35～50岁组19例(70.3%)。病程≤3个月8例，3个月～1年4例，1～3年6例，3～10年7例，＞10年1例。饮酒者均饮45°～60°白酒，每日摄入酒类饮料折合55～550g，平均130g，饮酒年限5～41年，平均19.6年。
临床表现：本组常见症状为呕吐11例(42.3%)，黄疸9例(73.0%)，乏力、食欲减退25例(96.1%)，恶心8例(30.8%)，发热3例(11.5%)，腹泻2例(7.7%)，呕吐和(或)黑便9例(34.6%)，腹痛3例(11.5%)。体征为面色晦暗24例(92.3%)，肝肿大21例(80.7%)，肝掌14例(53.8%)，蜘蛛痣13例(50.0%)，毛细血管扩张11例(42.3%)，脾肿大6例(23.0%)。
辅助检查：多数患者(80.8%)有丙氨酸转移酶增高，胆红素增高(88.5%)，血红蛋白最低达58g/L，可有红细胞平均体积的增高(84.6%)，血常规检查发现67.0%的患者有贫血，球白倒置(61.5%)、谷胺酰转肽酶增高(88.5%)，碱性磷酸酶增高(69.2%)，凝血酶原时间延长(80.7%)，还有低蛋白血症。B超或CT检查，肝右叶斜径＞140mm 14例(53.8%)，脾厚＞40mm 5例(19.2%)。胃镜检查25例，其中食管静脉曲张15例(57.7%)。
并发症：肝性脑病2例(7.7%)，腹水18例(69.2%)，上消化道出血8例(30.8%)，多发性神经炎2例(7.7%)，酒精依赖综合征8例(30.8%)，急性胰腺炎3例(11.5%)。
结 果
26例患者均进行戒酒，多数患者戒酒几周至几月内可使病情明显改善，在戒酒的同时，加强支持疗法，给予补充维叶酸、生素类及人体所需热能，纠正营养不良，并进行限钠、限水，同时进行对症治疗。26例中死亡1例(3.8%)，无效3例(11.5%)，好转21例(80.8%)，治愈1例(3.8%)。
讨 论
酒精性肝硬化是长期、大量饮用含乙醇的酒类所致，最初为肝细胞变性，进而发展为肝炎、肝纤维化，最终导致肝硬化篇［2］。患者多见于男性，主要与男性饮酒者明显多于女性有关。在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因，我国较为少见(约为10%)，但近年来有升高趋势。这可能与我国是一个肝病高发病大国有关，这一问题值得重视。
长期大量饮酒时，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的不良反应，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。除酒精性肝硬化的表现外，病人还可同时伴有慢性酒精中毒导致的其他脏器病变如酒精性胰腺炎、酒精性胃炎、血细胞减少、巨幼细胞贫血等。酒精性肝硬化患者可以有贫血、丙氨酸氨基转移酶增高、胆红素增高、碱性磷酸酶增高、谷胺酰转肽酶增高、凝血酶原时间延长、球白倒置等。但由于这些检查多不具有特异性，对临床鉴别诊断意义不大。肝活检对酒精性肝硬化有肯定价值。流行病学资料表明，酒精性肝硬化与酒精摄入量及持续时间有关，本组26例平均酒量55～550g/日，平均130g，饮酒10年以上21例。因此饮酒时间越长，饮酒量越大，发展成为酒精性肝炎或酒精性肝硬化的几率就越高。
酒精性肝硬化的治疗目前尚缺乏特效方法，戒酒是治疗酒精性肝硬化的根本。彻底戒酒后可使轻度肝纤维化及门脉高压不再发展，并可逐渐减轻。药物治疗主要选用复方丹参、糖皮质激素、促肝细胞生长素等，以达到抗纤维化、降酶、退黄之疗效［3］，同时要加强支持治疗及对症治疗。
参考文献
1 王吉耀,瘳二元,胡品津.内科学.北京:人民卫生出版社,2002:480-501.
2 徐芸,冯百岁,褚燕君,卢艳如,等.消化病教学答疑.郑州:郑州大学出版社,2001:273-275.
3 李占全.酒精性肝硬化红细胞参数变化及临床意义.陕西医学杂志,2003,9(32):781-782.
资料与方法
2010年4月～2011年3月收治肝硬化患者207例，其中单纯酒精性肝硬化26例，占同期住院肝硬化患者总数的12.6%。26例均男性，年龄32～63岁，平均48.3岁；35～50岁组19例(70.3%)。病程≤3个月8例，3个月～1年4例，1～3年6例，3～10年7例，＞10年1例。饮酒者均饮45°～60°白酒，每日摄入酒类饮料折合55～550g，平均130g，饮酒年限5～41年，平均19.6年。
临床表现：本组常见症状为呕吐11例(42.3%)，黄疸9例(73.0%)，乏力、食欲减退25例(96.1%)，恶心8例(30.8%)，发热3例(11.5%)，腹泻2例(7.7%)，呕吐和(或)黑便9例(34.6%)，腹痛3例(11.5%)。体征为面色晦暗24例(92.3%)，肝肿大21例(80.7%)，肝掌14例(53.8%)，蜘蛛痣13例(50.0%)，毛细血管扩张11例(42.3%)，脾肿大6例(23.0%)。
辅助检查：多数患者(80.8%)有丙氨酸转移酶增高，胆红素增高(88.5%)，血红蛋白最低达58g/L，可有红细胞平均体积的增高(84.6%)，血常规检查发现67.0%的患者有贫血，球白倒置(61.5%)、谷胺酰转肽酶增高(88.5%)，碱性磷酸酶增高(69.2%)，凝血酶原时间延长(80.7%)，还有低蛋白血症。B超或CT检查，肝右叶斜径＞140mm 14例(53.8%)，脾厚＞40mm 5例(19.2%)。胃镜检查25例，其中食管静脉曲张15例(57.7%)。
并发症：肝性脑病2例(7.7%)，腹水18例(69.2%)，上消化道出血8例(30.8%)，多发性神经炎2例(7.7%)，酒精依赖综合征8例(30.8%)，急性胰腺炎3例(11.5%)。
结 果
26例患者均进行戒酒，多数患者戒酒几周至几月内可使病情明显改善，在戒酒的同时，加强支持疗法，给予补充维叶酸、生素类及人体所需热能，纠正营养不良，并进行限钠、限水，同时进行对症治疗。26例中死亡1例(3.8%)，无效3例(11.5%)，好转21例(80.8%)，治愈1例(3.8%)。
讨 论
酒精性肝硬化是长期、大量饮用含乙醇的酒类所致，最初为肝细胞变性，进而发展为肝炎、肝纤维化，最终导致肝硬化篇［2］。患者多见于男性，主要与男性饮酒者明显多于女性有关。在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因，我国较为少见(约为10%)，但近年来有升高趋势。这可能与我国是一个肝病高发病大国有关，这一问题值得重视。
长期大量饮酒时，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的不良反应，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。除酒精性肝硬化的表现外，病人还可同时伴有慢性酒精中毒导致的其他脏器病变如酒精性胰腺炎、酒精性胃炎、血细胞减少、巨幼细胞贫血等。酒精性肝硬化患者可以有贫血、丙氨酸氨基转移酶增高、胆红素增高、碱性磷酸酶增高、谷胺酰转肽酶增高、凝血酶原时间延长、球白倒置等。但由于这些检查多不具有特异性，对临床鉴别诊断意义不大。肝活检对酒精性肝硬化有肯定价值。流行病学资料表明，酒精性肝硬化与酒精摄入量及持续时间有关，本组26例平均酒量55～550g/日，平均130g，饮酒10年以上21例。因此饮酒时间越长，饮酒量越大，发展成为酒精性肝炎或酒精性肝硬化的几率就越高。
酒精性肝硬化的治疗目前尚缺乏特效方法，戒酒是治疗酒精性肝硬化的根本。彻底戒酒后可使轻度肝纤维化及门脉高压不再发展，并可逐渐减轻。药物治疗主要选用复方丹参、糖皮质激素、促肝细胞生长素等，以达到抗纤维化、降酶、退黄之疗效［3］，同时要加强支持治疗及对症治疗。
参考文献
1 王吉耀,瘳二元,胡品津.内科学.北京:人民卫生出版社,2002:480-501.
2 徐芸,冯百岁,褚燕君,卢艳如,等.消化病教学答疑.郑州:郑州大学出版社,2001:273-275.
3 李占全.酒精性肝硬化红细胞参数变化及临床意义.陕西医学杂志,2003,9(32):781-782.