黄芩苷抑制长波紫外线诱导的人成纤维细胞氧化损伤和凋亡

来源 :中华皮肤科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:venus521
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目的 探讨黄芩苷对长波紫外线(UVA)诱导的人二倍体成纤维细胞(HDF)氧化损伤和凋亡的抑制作用及其可能机制.方法 CCK-8法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度.将成纤维细胞分成对照组、UVA照射组、UVA+ 6.25 mg/L黄芩苷组、UVA+12.5 mg/L黄芩苷组、UVA+ 25 mg/L黄芩苷组.利用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞中活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量的变化;流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞凋亡率的变化.Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase3含量.以上多组间比较均采用单因素方差分析.结果 UVA照射组的活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量分别为813.1±30.29、353.3±19.13、107.1±11.44,较对照组(442.5±29.45、223.4±10.67、42.17±2.59)明显上升,均P<0.05);同时,UVA照射组较对照组线粒体去极化增强,凋亡率上升.与UVA组比较,各浓度黄芩苷作用组氧化产物包括活性氧、超氧化物阴离子及一氧化氮含量均有明显下降,线粒体去极化减弱,细胞凋亡率也显著下降,均P< 0.01.UVA组凋亡相关蛋白caspase3相对含量为1.2680±0.0091,明显高于对照组(0.3675±0.1115),6.25、12.5和25 mg/L黄芩苷组(0.5588±0.1705、0.5365±0.1718、0.5454±0.2083)较UVA组有显著下调(均P<0.01).结论 黄芩苷可以减轻UVA诱导的人成纤维细胞氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与清除活性基团、抑制线粒体膜去极化、阻止下游凋亡蛋白caspase3的激活和表达有关。

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