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慢性炎症反应介导了动脉粥样硬化（AS）发生和发展过程中一系列生物学效应。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、促炎症反应因子和游离脂肪酸（FFA）等共同作用下，产生大量活性氧簇（ROS），并进一步引起炎症因子的激活，形成内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞增殖。同时在高脂血症和肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）等多种机制的推动下，AS最终引发心血管疾病事件。因此，抗炎治疗对于AS的多种机制可以产生抑制作用。尤其是联合他汀类药物、RAAS抑制剂等显示出了比单一药物应用更显著的效果。