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目的:研究清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性期（痰热郁肺型）大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子1,3（STAT1,STAT3）的调控作用。方法:采用烟熏+脂多糖（LPS）气管注射方法建立COPD痰热郁肺证大鼠模型（正常组除外）,随机分为正常组,模型组,罗红霉素组(0.031 5 g·kg-1),清金化痰颗粒低、高剂量组（9.4,37.6 g·kg-1）,每组8只。每日ig给药1次,连续给药2周。观察各组大鼠的一般行为活动和病理学变化特点,采用大鼠肺功能检测仪测定各组大鼠相关肺功能指标:0.3 s用力肺活量（FEV0.3）,用力肺活量（FVC）,FEV0.3/FVC,肺活量（VC）,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法测定肺组织白细胞介素-6（IL-6）,STAT1及STAT3 mRNA表达,免疫组化法检测肺组织IL-6,STAT1及STAT3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组均能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达（P<0.01）,罗红霉素组和清金化痰高剂量组减低更明显,二者之间无明显差异。各组大鼠肺组织中IL-6,STAT1及STAT3蛋白的表达中,与正常组比较,模型大鼠肺组织中的IL-6,STAT1及STAT3平均积分吸光度IA值显著升高（P<0.01）;与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3,FVC,FEV0.3/FVC,VC值均降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组肺功能参数FEV0.3,FVC,VC值均有升高（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3平均IA值（P<0.01）,罗红霉素组和清金化痰颗粒高剂量组减低更明显,二者之间差异无统计学意义。结论:清金化痰颗粒可下调JAK/STAT信号通路中STAT1,STAT3的过度表达和持续活化,来抑制IL-6的水平的升高,减轻气道炎症,抑制COPD急性发作与加重。