【摘 要】
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)因其心脑血管并发症越来越受到医患双方的重视,其中血管内皮损伤近年来研究得比较多.国
【机 构】
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南华大学医学院,湖南,衡阳,421001
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)因其心脑血管并发症越来越受到医患双方的重视,其中血管内皮损伤近年来研究得比较多.国内外学者研究[1,2]证明OSAHS患者存在持续性的血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤,与病程后期的心脑血管事件紧密相关.Sanja Jelic等[3]发现在排除掉肥胖、代谢异常等混杂因素后单纯OSAHS患者仍存在VEC损伤,表现为VEC修复功能降低,凋亡加快.不仅是成人,小儿OSAHS引起高心血管发病率和代谢障碍也见报道[4],尤其是肥胖小儿,与成人不同的是重度OSAHS患儿的VEC功能改变多可逆,后者介导阻塞后期的充血反应.本文主要从内皮细胞损伤机制及损伤后表现两个方面,对其作一简要综述.
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