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目的探讨和胃降逆方对非糜烂性反流病（NERD）大鼠血清P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、特异性激活蛋白激酶2（PAR2）及食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶（MCT）表达的影响。方法采用随机数字表法将48只无特定病原体级雄性Sprague Dawley大鼠分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和胃降逆配方颗粒组（配方颗粒组）、和胃降逆方水煎剂组（水煎剂组）及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组（颗粒剂高、中、低剂量组）,每组6只。模型组、奥美拉唑组、配方颗粒组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝佐剂混悬液,构建内脏高敏感性NERD大鼠模型;空白组大鼠腹腔注射等量生理盐水; 24 h后,奥美拉唑组、配方颗粒剂组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠按照10 m L·kg-1分别给予840 mg·L-1奥美拉唑溶液、850 g·L-1和胃降逆配方颗粒溶液、850 g·L-1和胃降逆方水煎剂溶液及440、220、140 g·L-1和胃降逆方颗粒剂溶液灌胃,空白组、模型组大鼠给予10 m L·kg-1的蒸馏水灌胃,每日1次,连续2周。灌胃后第14天,模型组及各干预组大鼠给予弱酸食管滴注,空白组大鼠给予蒸馏水食管滴注,然后处死大鼠,取血清及食管黏膜组织;苏木精-伊红染色观察大鼠食管黏膜鳞状上皮层病理变化,酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清SP、CGRP、PAR2的表达,免疫组织化学法检测大鼠食管黏膜组织中MCT的表达。结果空白组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙紧密,无明显炎性细胞浸润、鳞状上皮层增生等表现;模型组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙明显增宽,鳞状上皮层存在少量炎性细胞浸润,乳突出现一定延长;奥美拉唑组及各中药干预组大鼠可见增宽的细胞间隙不同程度减小或恢复,炎性细胞及鳞状上皮层增生均不明显。与空白组比较,模型组大鼠血清SP、CGRP蛋白表达水平和食管黏膜组织中MCT相对表达量显著升高（P <0. 01）,2组大鼠血清PAR2蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P> 0. 05）。与模型组比较,奥美拉唑组、颗粒中剂量组大鼠血清SP蛋白表达水平下降（P <0. 05）,其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义（P> 0. 05）。与模型组比较,奥美拉唑组及颗粒剂高、中剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平显著下降（P <0. 01）,其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义（P> 0. 05）。与模型组比较,颗粒剂高剂量组大鼠血清PAR2蛋白表达水平升高（P <0. 05）,其余各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义（P>0. 05）。与模型组比较,奥美拉唑组、水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量显著降低（P <0. 01）,配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与模型组比较差异无统计学意义（P>0. 05）。其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异无统计学意义（P>0. 05）。水煎剂组和颗粒剂低剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平高于奥美拉唑组（P <0. 05,P <0. 01）,其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义（P> 0. 05）。和胃降逆方各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义（P> 0. 05）。配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较显著增高（P <0. 01）;水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较差异无统计学意义（P> 0. 05）。结论和胃降逆方可抑制大鼠食管黏膜组织中肥大细胞激活,降低血清神经肽类物质SP、CGRP表达,一定程度减轻NERD大鼠食管黏膜组织炎性增生及细胞间隙增宽状态,从而调整内脏高敏感状况;其中220 g·L-1和胃降逆方颗粒剂对NERD大鼠的改善效果最佳。