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目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时胃黏膜一氧化氮（NO）与脂质过氧化损伤的关系。方法 测定12名正常对照、14例Hp阴性、22例Hp阳性慢性胃炎和27例Hp阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜NO合酶（NOS）活性、铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果 Hp阳性胃炎和溃疡患者NOS活性和MDA含量显著高于、Cu-Zn-SOD含量低于Hp阴性者，溃疡NOS活性高于Hp阳性胃炎；Hp阳性患者NOS活性与胃炎积分和MDA呈正相关，Cu-Zn-SOD与MDA呈负相关；NOS抑制剂L-NMMA可显著抑制HP阳性患者NOS活性，而乙二醇双四乙酸对NOS活性无影响。Hp根除后，胃炎积分、NOS活性和MDA含量均显著下降、Cu-Zn-SOD含量增高。结论 Hp感染时胃黏膜NOS活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型NOS增多有关；NO参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程。