【摘 要】
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目的:观察三七总皂苷(panax notogin seng,PNS)对急性心肌梗死大鼠miRNA-466b及调控的细胞凋亡相关蛋白表达的影响,从转录后水平探讨PNS抗凋亡作用的分子机制。方法:36只雄性
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院,山东中医药高等专科学校,
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目的:观察三七总皂苷(panax notogin seng,PNS)对急性心肌梗死大鼠miRNA-466b及调控的细胞凋亡相关蛋白表达的影响,从转录后水平探讨PNS抗凋亡作用的分子机制。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组和PNS治疗组。结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,PNS治疗组于术前4 h,术后第1天和第2天分别肌肉注射PNS(1.429 mg·g-1),采用TUNEL,RT-PCR及Western blot等方法,观察各组大鼠心肌组织凋亡情况,检测miRNA-466b及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),Caspase-9和Bcl2L13基因和蛋白表达。结果:与模型组比较,PNS治疗组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡(P<0.05);模型组大鼠心肌组织miRNA-466b表达与假手术组没有明显变化,而经PNS干预后miRNA-466b表达显著上升,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);与假手术组比较,急性心梗模型组大鼠心肌组织Caspase-3表达明显升高(P<0.05),PNS则能明显下调模型组大鼠Caspase-3表达(P<0.05,P<0.01),同时急性心梗大鼠造模后Bcl2L13和Caspase-9的mRNA和蛋白变化不明显,而PNS干预后则能显著下调Bcl2L13和Caspase-9的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS对急性心梗大鼠心肌细胞凋亡有显著保护作用,其作用机制可能是通过上调miRNA-466b表达,下调Bcl2L13,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达来发挥拮抗凋亡、保护细胞的作用。
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