【摘 要】
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目的 观察抗氧化反应元件(ARE)活化剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对肌萎缩侧索硬化(ALS)体外器官培养模型的影响.探讨激活ARE途径后,在氧化应激状态下对
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目的 观察抗氧化反应元件(ARE)活化剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对肌萎缩侧索硬化(ALS)体外器官培养模型的影响.探讨激活ARE途径后,在氧化应激状态下对运动神经元的保护作用.方法 取出生8 d乳鼠的脊髓腰段组织切片做脊髓器官培养,在培养液中加入谷氨酸转运体抑制剂苏-羟天冬氨酸(THA),升高细胞间隙谷氨酸浓度,造成脊髓前角运动神经元特异性损伤,制备成ALS体外器官培养模型.在此模型的基础上,将不同浓度的CPDT(分别为15、30 μmol/L)加入培养液中进行干预.用神经元的特异性免疫组织化学染色剂非磷酸化神经丝单克隆抗体(SMI-32)对脊髓前角运动神经元进行鉴定,电镜观察运动神经元超微结构.结果 用不同浓度的CPDT提前干预组运动神经元数目(个/张脊髓片,15 μmol/L组15.81±6.97,30 μmol/L组16.25±6.74)均较THA模型组(5.31±5.76)增多(n=15,P＜0.05),且神经元周围存在着丰富的突起.而CPDT非提前干预组运动神经元数目分别为6.00±6.01、6.42±4.88,与模型组的运动神经元数目及形态差异无统计学意义.电镜观察CPDT提前干预组运动神经元超微结构保存较完整,与正常对照组比较无明显差异.结论 活化ARE途径可以在一定程度上保护THA引起的运动神经元损伤.
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