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探讨KIR分子参与优势化的Th2、Tc2细胞活化抑制和免疫耐受的可能机制.①体 外经IL-4优势化诱导Ⅱ型T细胞; ②ABC法检测Ly49A表达; ③优势化Ⅱ型T淋巴细胞的 Ly49CmRNA的原位分子杂交;④ 3H-TdR掺入法测定单向和双向 MLR中 B6(H-2b)小鼠优势 化Ⅱ型T淋巴细胞增殖;⑤Ly49C阻断后活化Ⅱ型T细胞对EL96ll细胞的杀伤活性测试.结 果有:①在mIL-4、ConA和Ionmycin环境下体外培养4天即可使静息淋巴细胞mIL-4的分泌 水平由低于20ug/mL提高到83