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目的 观察BVT.2733和吡格列酮（PGZ）对肥胖小鼠干预结果的异同，探讨BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用机制。方法 构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，分为正常对照组、肥胖对照组、BVT.2733治疗组、PGZ治疗组，对照组给予安慰剂，治疗组分别给予BVT.2733、PGZ灌胃2周，放免法检测小鼠空腹胰岛素水平，生化法检测血糖，ELISA法检测血清脂联素含量，实时定量PCR检测脂肪组织脂联素和瘦素的mRNA表达。观察4组小鼠在胰岛素抵抗方面的差异。结果 与正常对照组相比，肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大，体重增加，空腹血糖、血清胰岛素水平升高（P<0.05）。与肥胖对照组比较，BVT.2733、PGZ治疗组鼠脂肪细胞体积减小，空腹血清胰岛素明显下降（P<0.01）；PGZ组血清脂联素含量升高、脂肪组织脂联素和瘦素表达明显上调（P<0.05）。BVT.2733治疗组小鼠体重明显减轻，而血清脂联素含量、脂肪组织脂联素和瘦素表达变化无统计学意义。结论 BVT.2733能够显著减轻体重，改善胰岛素抵抗，但其不能影响脂肪细胞的分泌功能。