【摘 要】
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目的探讨三羟异黄酮（genistein）诱导肝癌细胞凋亡过程中p53信号通路的调控机制。方法MTT法检测Genistein对肝癌HepG2细胞的杀伤作用，流式细胞仪检测Genistein诱导的细胞周期变化
【机 构】
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中山大学实验动物中心,中山大学药学院,广东省人民医院广东省心血管病研究所麻醉科,中山大学光华口腔医院
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目的探讨三羟异黄酮（genistein）诱导肝癌细胞凋亡过程中p53信号通路的调控机制。方法MTT法检测Genistein对肝癌HepG2细胞的杀伤作用，流式细胞仪检测Genistein诱导的细胞周期变化和凋亡率．应用荧光底物法检测Caspase-3活性，Western blotting分析细胞p53蛋白、p21和Bax蛋白表达。结果MTT法检测表明，随着药物剂量的增加和作用时间延长，Genistein对HepG2的杀伤效果亦增加；细胞周期研究表明，Genistein能够阻滞细胞周期于G2／M期，随着药物
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