【摘 要】
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目的 探讨高雄激素睾酮(testosterone)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者卵巢颗粒细胞自噬的影响.方法 分离培养卵巢功能正常的不孕患者(对照组)及PCOS
【机 构】
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山西医科大学基础医学院,山西太原030000;上海交通大学医学院附属第九人民医院辅助生殖科,上海200011
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目的 探讨高雄激素睾酮(testosterone)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者卵巢颗粒细胞自噬的影响.方法 分离培养卵巢功能正常的不孕患者(对照组)及PCOS不孕患者(PCOS组)的卵巢颗粒细胞,分别用10 μmol/L睾酮处理24h;将人卵巢颗粒细胞株KGN培养至3×105个,分别进行小干扰RNA(small interfe-ring RNA,siRNA)及小泛素样修饰物(small ubiquitin-like modifier,SUMO)特异肽酶3(SUMO specific peptidase 3,SENP3)质粒转染;RT-PCR法检测SENP3基因mRNA转录水平,Western blot法检测LC3 Ⅱ/Ⅰ、P62及SENP3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,PCOS组卵巢颗粒细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),P62蛋白表达水平显著降低(P＜0.01);两组患者卵巢颗粒细胞经睾酮处理后,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著升高(P均＜0.05),P62蛋白表达水平显著降低(P均＜0.05).与对照组比较,PCOS组卵巢颗粒细胞中SENP3 mRNA转录及蛋白表达水平均显著降低(P均＜0.05).KGN细胞经siRNA干扰,LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平上调(P＜0.01),P62蛋白表达水平下降(P＜0.05);KGN细胞经SENP3质粒转染,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05),P62蛋白表达水平上调(P＜0.01).PCOS组卵巢颗粒细胞经睾酮处理后,SENP3蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).结论 PCOS患者颗粒细胞有一定程度的自噬激活,且高雄激素参与了 PCOS患者颗粒细胞的自噬激活过程,其作用机制可能与高雄激素抑制颗粒细胞中SENP3蛋白表达有关.
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