【摘 要】
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[目的]研究S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡等生物学特性的影响。[方法]MTT比色法和细胞克隆形成实验检测SAC作用于人食管鳞癌细胞株TE-13的增殖活
【机 构】
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浙江中医药大学,浙江省肿瘤医院,浙江省肿瘤研究所,浙江省胸部肿瘤(肺食管)诊治技术研究重点实验室,
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[目的]研究S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡等生物学特性的影响。[方法]MTT比色法和细胞克隆形成实验检测SAC作用于人食管鳞癌细胞株TE-13的增殖活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋亡,Western Blot检测细胞内STAT3、Mcl-1、Survivin蛋白的表达。[结果]SAC明显抑制TE-13细胞的增殖率和克隆形成率,并且具有时间和浓度依赖性。进一步研究发现SAC作用于细胞后通过抑制STAT3、Mcl-1和Survivin蛋白的表达,活化Active-caspase 3蛋白的表达从而诱导细胞凋亡和坏死。[结论]S-烯丙基半胱氨酸通过抑制STAT3、Mcl-1和Survivin的表达,进而抑制TE-13细胞的增殖,诱导其凋亡。
[Objective] To investigate the effects of S-allyl cysteine (SAC) on the biological characteristics of human esophageal squamous cell carcinoma cell line TE-13 in proliferation and apoptosis. [Methods] The proliferation of human esophageal squamous carcinoma cell line TE-13 was detected by MTT assay and cell clone formation assay. The apoptosis of tumor cells was analyzed by flow cytometry. The levels of STAT3 and Mcl-1 , Survivin protein expression. [Results] SAC significantly inhibited the proliferation rate and clonogenic rate of TE-13 cells in a time and concentration-dependent manner. Further study found that SAC can induce apoptosis and necrosis by inhibiting the expression of STAT3, Mcl-1 and Survivin protein and activating the expression of Active-caspase 3 protein. [Conclusion] S-allyl cysteine can inhibit the proliferation and induce the apoptosis of TE-13 cells by inhibiting the expression of STAT3, Mcl-1 and Survivin.
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