与烟草相关冠心病的生化及其分子机制

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吸烟是公认的冠心病危险因素之一。吸烟可引起机体氧化应激增加,抗氧化能力下降,降低一氧化氮生物利用度,还可直接损伤内皮细胞,增加其通透性。吸烟者体内存在全身性炎症,表现为炎症因子水平增高,炎症细胞黏附性增强。吸烟干扰凝血纤溶过程,使凝血因子表达增加,血小板增多,血栓更易形成。遗传易患性也与吸烟所致的心血管疾病相关,具有某些基因型的吸烟者更易发生冠心病。总的来说,吸烟引起冠心病的具体发病机制尚未完全明确。文章重点阐述与烟草相关冠心病的生化指标特征,并探索其可能的分子机制。
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