【摘 要】
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目的 通过建立大鼠重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)模型,观察白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)与重症胰腺炎的关系及地塞米松对IL-17表达的影响,探讨IL-17
【机 构】
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河北联合大学附属医院普外科, 河北省唐山市,063000;河北联合大学冀唐学院;河北联合大学附属医院急诊科
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目的 通过建立大鼠重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)模型,观察白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)与重症胰腺炎的关系及地塞米松对IL-17表达的影响,探讨IL-17/23在SAP发病机制中的作用.方法 SD大鼠,共45只,随机分为三组(2=15).对照组(A组):正常组;模型组(B组):重症急性胰腺炎组;干预组(C组):重症急性胰腺炎+地塞米松组.每组按3h、6h、12h又随机分成三小组(n=5).重症胰腺炎的制作通过于胰胆管逆行注射5%的牛黄胆酸钠造成.三组大鼠分别于造模后3h、6h、12h经下腔静脉取血测定血淀粉酶的水平,同时,严格按照酶联免疫实验的要求,检测血清IL-17、IL-23的水平.观察胰腺标本大体改变并取胰腺组织HE染色,做胰腺病理学评分.结果 B组血清IL-17、IL-23水平明显高于A、C二组(P<0.01),且随时间变化,差异越显著;C组血清IL-17、IL-23水平明显高于A组(P<0.01),而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义;胰腺大体观及病理评分:B组胰腺病理评分结果明显高于A、C二组(P<0.01),且随时间变化,差异越显著;C组病理评分结果明显高于A组(P<0.01),而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义.结论 IL-17/IL-23表达水平与胰腺炎的严重程度相关,地塞米松可抑制IL-17表达,改善SAP的严重程度.
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