【摘 要】
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目的 研究白蛋白对人肾小管上皮细胞（HK-2）分泌转化生长因子β1（TGF—β1）的影响，以及PI3K／Akt信号通路在这一过程中的作用。方法体外培养HK-2细胞，分为对照组、白蛋白（BSA）组和白蛋白加抑制剂（BSA＋Ly294002）组。分别于培养12、24、48h后，用MTT法检测HK-2细胞的增殖；RT-PCR检测HK-2细胞TGF-β1 mRNA的表达；Western印迹测定HK-2细胞
【机 构】
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目的 研究白蛋白对人肾小管上皮细胞（HK-2）分泌转化生长因子β1（TGF—β1）的影响，以及PI3K／Akt信号通路在这一过程中的作用。方法体外培养HK-2细胞，分为对照组、白蛋白（BSA）组和白蛋白加抑制剂（BSA＋Ly294002）组。分别于培养12、24、48h后，用MTT法检测HK-2细胞的增殖；RT-PCR检测HK-2细胞TGF-β1 mRNA的表达；Western印迹测定HK-2细胞TGF-β1和磷酸化的P13K（p—P13K）、Akt（p—Akt）蛋白分泌。结果白蛋白可明显诱导HK-2细胞增殖（P〈0．05），诱导后12hBSA组与对照组比较，TGF—β1 mRNA表达明显上调（0．472±0．025比0．233±0．021，P〈0．05）；TGF-β1蛋白明显上调（296±20．1比100±13．2，P〈0．05）；p-Pi3K、p-Akt蛋白表达显著增加（P〈0．05）。加Ly29400212h时HK-2增殖受抑制；48h时TGF—β1mRNA、蛋白和p-P13K、p-Akt蛋白的表达也受到抑制（均为P〈0．05）。结论白蛋白通过活化PI3-K／Akt信号转导通路诱导。肾小管上皮细胞产生TGF-β1。
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