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研究miR–199a在卵巢癌OV2008和C13*细胞对顺铂敏感性的影响，探讨miR–199a调控mTOR在卵巢癌顺铂耐药可能的机制。
方法使用实时定量PCR检测OV2008和C13*细胞中mTOR的表达。运用免疫印迹检测OV2008和C13*细胞中mTOR的表达。经转染miR–199a的mimics和inhibitor，实时定量PCR检测OV2008和C13*细胞中mTOR的变化；免疫印迹检测OV2008和C13*细胞中mTOR的变化。构建mTOR的荧光素酶载体，在OV2008细胞转染miR–199a的mimics检测其对下游靶基因的调控。
结果实时定量PCR检测结果表明，mTOR在C13*的表达明显高于OV2008细胞(P<0.05)。免疫印迹检测结果表明，mTOR在C13*细胞的表达明显高于OV2008细胞(P<0.05)。实时定量PCR和免疫印迹检测结果显示，转染miR–199a的mimics抑制mTOR的表达，转染miR–199a的inhibitor促进mTOR的表达。在OV2008细胞转染miR–199a的mimics和mTOR的荧光素酶载体检测结果显示miR–199a对下游靶基因是负调控的。
结论miR–199a通过mTOR调控卵巢癌细胞对顺铂的敏感性，参与卵巢癌细胞的铂类耐药。