论文部分内容阅读
目的：探讨氯氨酮减轻高血糖加重脑缺血损伤的机制．方法：在正常血糖、高血糖以及氯氨酮干预条件下，制作大鼠全脑缺血15min，再灌注0．5，1和3h模型．通过免疫组化和免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）的磷酸化，同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡．结果：正常血糖组大鼠全脑再灌注0．5h扣带皮质和海马CA1及CA3区的ERK1／2磷酸化明显增加；在高血糖组缺血再灌注后0．5h，扣带皮质和海马CA3区的ERK1／2磷酸化明显高于正常血糖组，持续