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ROS不仅能破坏细胞成分，而且他们能参与细胞信号转导来帮助细胞对抗胁迫区间的氧化损伤。H2O2可能诱导一般的胁迫反应，但是它不能选择性的调控需要处理特定细胞区间胁迫的核基因。我们讨论了来源于氧化损伤蛋白降解的多肽具有不可缺少的特异性作为第二ROS信使并且调节源特异性基因的表达，通过这种方式当存在氧化胁迫时击退ROS信号。