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［关键词］ 急性冠脉综合征；氯吡格雷；阿斯匹林；有效性；安全性
中图分类号：R541.4 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0144_01
急性冠脉综合征(ACS)主要是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成导致完全或不 完全堵塞冠状动脉而引起的一组临床综合征。而动脉粥样硬化的发生是多种复杂因素相互作 用的结果，血小板黏附、活化和聚集是动脉粥样硬化血栓形成和支架内血栓形成的关键环节 ，在动脉粥样硬化的进展和心血管事件的发病中起着关键性作用［1］。本文对在阿斯匹林（100mg）治疗基础上合用氯吡格雷（75mg/d)治疗急性冠脉综合征患者的疗效进行 分析，并观察不同治疗方案的心血管事件与出血不良事件的发生率。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择本院2007年6月至2008年6月，经冠脉造影确诊为急性冠状动脉综合征 的186例住院患者作回顾性分析。186例中，男128例，女58例，平均年龄72.5±8.3岁，其 中不稳定性心绞痛67例，非ST段抬高型心肌梗死62例，ST段抬高型心肌梗死57例。
1.2 治疗方法：按使用氯吡格雷疗程长短分为A、B、C三组，各62例。A组为首次治疗后单 用阿斯匹林（100mg/d);B组为首次治疗后在阿斯匹林（100mg/d）治疗的基础上联合氯吡 格雷（75mg/d）治疗1年停用氯吡格雷，继续阿斯匹林（100mg/d)治疗；C组为首次治疗后在 阿斯匹林（100mg/d)治疗的基础上持续联合氯吡格雷（75mg/d)治疗2年停用氯吡格雷，继续 阿斯匹林（100mg/d）治疗。三组在性别、年龄等基本资料方面无统计学差异，比较三组患 者的心血管事件发生率。
1.3 统计学方法：应用SPSS 12.5软件进行统计分析，计数资料以百分数表示，组间比较 用χ2检验。所有分析均以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
三组患者心血管事件发生率比较如表1所示。C组发生率较A组明显下降（P＜0.05)，而 B组与C组及A组比较，无统计学差异(P＞0.05)。
3 讨论
氯吡格雷在体外并无抗血小板活性，必须在体内经肝脏P4501A酶代谢为有效活性产物时才有 作用。氯吡格雷可逆性地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体，从而抑制血小板的聚集。阿斯 匹林抗血小板的作用主要通过对血小板环氧化酶1(COX_1)多肽键上第529位丝氨酸残基乙酞 化，而使该酶失去将花生四烯酸(AA)转变为前列腺素内过氧化物(PGG2、HGH2）的能力，阻 断了PGE2和TXA2的形成途径，进而达到抑制血小板聚集的作用。
CURE和CREDO等大规模随机临床试验结果［2］显示在阿斯匹林抗血小板治疗的基础上 加用氯吡格雷可以显著减少急性冠脉综合征及PCI术后心、脑血管缺血事件的发生率。然而 ，考虑氯吡格雷合用阿斯匹林二联治疗方案可能带来的出血风险，以及药物经济学的考虑， 氯吡格雷的使用疗程一般控制在1年以内。氯吡格雷的更长期（＞1年）使用是否能更充分抑 制血小板的激活和聚集；是否能进一步减少心、脑血管事件的发生；是否增加出血风险等情 况不明。本组资料表明，阿斯匹林治疗基础上合用氯吡格雷治疗急性冠脉综合征（ACS）心 血管事件发生率有所下降趋势，在合用2年的C组，比单用阿斯匹林的A组有显著性差异。但 本组资料样本量偏小，还需大规模随机、对照临床研究证实。
参考文献
［1］李增男，张艳晖.阿斯匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察［J］. 苏州大学学报（医学版），2007，27（4）：621-623.
［2］The CURE investigators. Effeets of elopidogrel in addition to as Pirinin P atients with acute coronary syndromes without ST_segment elevation［J］. N EnglJ Med, 2001，345(7)：494-502.
中图分类号：R541.4 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0144_01
急性冠脉综合征(ACS)主要是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成导致完全或不 完全堵塞冠状动脉而引起的一组临床综合征。而动脉粥样硬化的发生是多种复杂因素相互作 用的结果，血小板黏附、活化和聚集是动脉粥样硬化血栓形成和支架内血栓形成的关键环节 ，在动脉粥样硬化的进展和心血管事件的发病中起着关键性作用［1］。本文对在阿斯匹林（100mg）治疗基础上合用氯吡格雷（75mg/d)治疗急性冠脉综合征患者的疗效进行 分析，并观察不同治疗方案的心血管事件与出血不良事件的发生率。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择本院2007年6月至2008年6月，经冠脉造影确诊为急性冠状动脉综合征 的186例住院患者作回顾性分析。186例中，男128例，女58例，平均年龄72.5±8.3岁，其 中不稳定性心绞痛67例，非ST段抬高型心肌梗死62例，ST段抬高型心肌梗死57例。
1.2 治疗方法：按使用氯吡格雷疗程长短分为A、B、C三组，各62例。A组为首次治疗后单 用阿斯匹林（100mg/d);B组为首次治疗后在阿斯匹林（100mg/d）治疗的基础上联合氯吡 格雷（75mg/d）治疗1年停用氯吡格雷，继续阿斯匹林（100mg/d)治疗；C组为首次治疗后在 阿斯匹林（100mg/d)治疗的基础上持续联合氯吡格雷（75mg/d)治疗2年停用氯吡格雷，继续 阿斯匹林（100mg/d）治疗。三组在性别、年龄等基本资料方面无统计学差异，比较三组患 者的心血管事件发生率。
1.3 统计学方法：应用SPSS 12.5软件进行统计分析，计数资料以百分数表示，组间比较 用χ2检验。所有分析均以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
三组患者心血管事件发生率比较如表1所示。C组发生率较A组明显下降（P＜0.05)，而 B组与C组及A组比较，无统计学差异(P＞0.05)。
3 讨论
氯吡格雷在体外并无抗血小板活性，必须在体内经肝脏P4501A酶代谢为有效活性产物时才有 作用。氯吡格雷可逆性地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体，从而抑制血小板的聚集。阿斯 匹林抗血小板的作用主要通过对血小板环氧化酶1(COX_1)多肽键上第529位丝氨酸残基乙酞 化，而使该酶失去将花生四烯酸(AA)转变为前列腺素内过氧化物(PGG2、HGH2）的能力，阻 断了PGE2和TXA2的形成途径，进而达到抑制血小板聚集的作用。
CURE和CREDO等大规模随机临床试验结果［2］显示在阿斯匹林抗血小板治疗的基础上 加用氯吡格雷可以显著减少急性冠脉综合征及PCI术后心、脑血管缺血事件的发生率。然而 ，考虑氯吡格雷合用阿斯匹林二联治疗方案可能带来的出血风险，以及药物经济学的考虑， 氯吡格雷的使用疗程一般控制在1年以内。氯吡格雷的更长期（＞1年）使用是否能更充分抑 制血小板的激活和聚集；是否能进一步减少心、脑血管事件的发生；是否增加出血风险等情 况不明。本组资料表明，阿斯匹林治疗基础上合用氯吡格雷治疗急性冠脉综合征（ACS）心 血管事件发生率有所下降趋势，在合用2年的C组，比单用阿斯匹林的A组有显著性差异。但 本组资料样本量偏小，还需大规模随机、对照临床研究证实。
参考文献
［1］李增男，张艳晖.阿斯匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察［J］. 苏州大学学报（医学版），2007，27（4）：621-623.
［2］The CURE investigators. Effeets of elopidogrel in addition to as Pirinin P atients with acute coronary syndromes without ST_segment elevation［J］. N EnglJ Med, 2001，345(7)：494-502.