苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠Nogo-A/NgR表达的影响

来源 :中药药理与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kxy66
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目的:观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中Nogo-A及其受体NgR表达水平的影响,探讨苦参素对EAE大鼠的防治机制。方法:用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂复制备EAE模型,将50只大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素低、高剂量组(150,200mg/kg)、地塞米松组(1mg/kg),连续腹腔注射给药16天,同期模型组和正常组腹腔注射等量生理盐水,每天观察记录大鼠体重变化,神经功能学评分,苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、免疫组织化学法检测脊髓中Nogo-A的表达、RT-PCR法测定脊髓中NgR含量的变化。结果:苦参素(150、200mg/kg)能够明显推迟EAE大鼠发病时间,降低EAE大鼠神经功能评分,改善EAE导致的大鼠体重减轻,抑制EAE大鼠中枢神经系统炎症浸润和髓鞘脱失,下调脊髓中Nogo-A和NgR的表达,并且高低剂量组间存在统计学差异。结论:苦参素对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与下调脊髓中Nogo-A和NgR的表达有关。 Objective: To observe the effect of oxymatrine on the expression of Nogo-A and its receptor NgR in spinal cord of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) rats and to explore the mechanism of prevention and treatment of oxymatrine on EAE rats. Methods: The EAE model was prepared by replicating EAE with antigen emulsion prepared from whole spinal cord of guinea pig and complete Freund ’s adjuvant. 50 rats were randomly divided into normal group, model group, low and high dose oxymatrine group (150, 200mg / kg) and dexamethasone (1 mg / kg) for 16 days. The rats in model group and normal group were given intraperitoneal injection of normal saline at the same time. The changes of body weight, neurological function, The changes of Nogo-A in the spinal cord were detected by immunohistochemical method and the content of NgR in the spinal cord was determined by RT-PCR. The pathological changes were observed by HE staining and 2R-Brilliant Green staining. Results: Oxymatrine (150, 200 mg / kg) significantly delayed the onset of EAE in rats, decreased the neurological deficit in EAE rats, decreased the body weight loss induced by EAE, and inhibited the infiltration and myelination of central nervous system in EAE rats Loss of expression, down-regulation of Nogo-A and NgR expression in the spinal cord, and there was a significant difference between the high and low dose groups. Conclusion: Oxymatrine has a preventive and therapeutic effect on EAE rats, which may be related to the down-regulation of Nogo-A and NgR in spinal cord.
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