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目的
探讨TAX1BP1是否通过抑制内皮向间质转化保护糖尿病心肌病中纤维化的发展。
方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病的小鼠模型，12周后采用腺病毒心肌注射的方式过表达TAX1BP1基因，16周后取小鼠心脏。采用免疫组化染色CD31检测微血管密度，平滑肌动蛋白α(α-SMA)染色检测纤维化激活程度；采用免疫印迹法检测上述蛋白的表达水平。
结果模型组小鼠心脏CD31标记的微血管密度显著降低，TAX1BP1过表达-模型组微血管密度增加(P<0.05)；模型组小鼠心脏α-SMA染色表达较对照组增加，TAX1BP1过表达-模型组α-SMA染色表达较模型组降低(P<0.05)；双荧光标记结果显示：与对照组相比，模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白表达降低，而波形蛋白表达显著增加；与模型组相比，TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白表达增加，而波形蛋白表达显著降低(P<0.05)。免疫印迹结果与染色结果一致，与对照组相比，模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达降低，而α-SMA、波形蛋白表达显著增加；与模型组相比，TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达增加，而α-SMA、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)。
结论TAX1BP1可能通过抑制内皮向间质转化阻止糖尿病心肌纤维化的发展。