论文部分内容阅读
［关键词］ 高血压；脑出血；血钠；血糖
中图分类号：R544.1；R743 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0159_02
高血压脑出血是临床常见的神经外科急危重症之一，病情重，并发症多，昏迷时间长，甚至 长期植物生存，死亡率高，在我国其死亡率达24.5%～81.6%。本文对高血压脑出血患者的 血糖、血钠及其病情的变化情况进行临床观察，以探讨它们对临床预后的影响。
1 资料和方法
1.1 一般资料：自2006年1月至2008年12月收入院的176例高血压脑出血病人，其中男95例，女81例，年龄43～79(平均59±12.5)岁。病例统计标准：①本院首诊的高血压脑 出血、GCS评分＜8分、伤后6小时入院的患者；②资料完整、生存期＞1周的患者；③排除既 往有肾脏疾病、肾功能不全、糖尿病及其他主要脏器原发性疾病的患者；④经1次及以上CT 检查确诊高血压脑出血的患者，其出血量按多田公式算为50～70ml；⑤入院后急诊行开颅血 肿清除术+去骨瓣减压术。
1.2 方法：入院后即取第1次血测定血钠、血糖，1周内每日作血钠、血糖复查，根据病情随时复查，如果1天内多次复查取其平均值。记录每一病例治疗前昏迷持续时间、GCS评分、 脑疝出现情况、出血至手术的时间、血肿量。判断标准：血钠＜135mmol/L为低钠，＞145mm ol/L为高钠，高血糖为＞6.1mmol/L。
1.3 统计学处理：计算脑出血后24小时、72小时、1周后的高钠、低钠、高血糖的发生率 ，分别作统计学处理，均数用（x－±s） 表示，采用卡方检验，分析影响血钠水平的诸因素，用SAS/PC+统计软件包进行处理。
2 结果
2.1 脑出血24小时血糖与GCS评分关系：脑出血后24小时血糖水平有不同程度的升高，与G CS水平呈负相关，血糖越高，GCS评分越低（P＜0.01）。
2.2 钠代谢：176例入选的高血压脑出血患者出现低钠血症26例，于3～5天内出现者19 例，5～7天出现者7例，死亡15例。脑出血1周出现高钠血症者45例，死亡27例。正常血钠者105例，死亡32例。低血钠组及高血钠组死亡率均大于正常血钠组，有统计学意义(P ＜0.01）。高血钠组与低血钠组无统计学差异（P＞0.05）。
2.3 高血压脑出血高钠高糖组与正常组死亡率的比较：脑出血后高钠多伴有高糖，死亡率 高，与正常组死亡率有显著性差异。
3 讨论
3.1 血糖与高血压脑出血患者的预后关系：高血压脑出血后出现应激性血糖升高，可恶化 脑出血病情，增加脑出血的病死率［1］，是增加急性自发性脑出血近期病死率的独 立危险因素［2］。本文剔除了脑出血前有糖尿病病史的患者，重点分析非糖尿病性 血糖升高在高血压脑出血预后中的影响。血糖升高的原因多认为与应激性下丘脑一垂体一靶 腺的刺激有关，引起升糖激素的分泌增多，也与高血压脑出血灶的损伤有关，认为越靠近中 线的病灶越容易引起血糖的增高，这可能与中线附近的网状结构内交感神经的刺激有关 ［3］，但这种血糖升高多是暂时性的。出现高血糖时，脑内糖的无氧酵解增加，出现 代谢性酸中毒，加重脑水肿，可影响GCS评分。本文发现高血压脑出血病人24小时血糖有不 同程度升高，与GCS评分呈负相关，可成为判断病情，估计预后的重要指标。一般认为，高 血压脑出血后血糖须控制在8mmo1/L以下，以胰岛素控制血糖为主，注意避免低血糖对脑 的损伤［2］。
3.2 血钠异常与高血压脑出血患者的预后关系：高血压脑出血出现血钠异常的原因很多， 低血钠症主要由以下原因引起：(1)患者颅内高压剧烈呕吐引起失钠；(2)在治疗过程中使用 脱水利尿剂；(3)中枢性电解质调节功能受到损害，尤其是下丘脑、垂体受到损害而诱发抗 利尿激素分泌过多。血钠升高的原因主要有：(1)抗利尿激素分泌过多，引起高渗性脱水；( 2)高血压脑出血病人昏迷时意识障碍，不能主动饮水来补充水分，而引起血钠浓度相对增高 ；(3)患者高热、呼吸节律异常导致呼吸性失水，导致血钠升高。
出现低血钠时，一般血清钠＞120mmol/L时，临床可无任何症状，当血清钠＜120mmol/L时， 可表现为厌食、恶心、激动或嗜睡、意识模糊、木僵［3］。出现高血钠时，血浆渗 透压升高，可出现高渗性昏迷。但高血压脑出血血钠早期升高可能是因为使用脱水剂，引起 电解质紊乱，经过治疗后可以逆转。1周后出现的高钠血症常伴有昏迷，高热，中枢性尿崩 ，CT多可发现中线附近受伤或移位，认为预后较差。本文中低钠血症多于高血压脑出血后3 ～5天出现，高钠血症多1周左右出现，影响高血压脑出血患者生存率。在临床的工作中注意 血钠值，及时纠正过高及过低的血钠，特别是病灶在丘脑、基底节的昏迷病人。
3.3 血钠与血糖的相互影响：当出现应激性血糖升高时，为维持渗透压的平衡水由细胞内 转到细胞外，导致血钠降低，所以血糖升高的过程可伴有血钠的降低［4］,这是一种 代偿性调节。文献报道，中枢系统正常时血糖每升高5.5mmo1/L,血钠降低1.6mmol/L ［5］。而血糖血钠同时升高时在颅脑损伤中多见，此时，降低颅内压等保护脑组织的措 施对于控制血糖血钠有利，同时血糖血钠的良好控制也使脑损伤向好的方向发展。
高血压脑出血临床中常碰到血糖血钠的异常情况，此时需要严密监测，及时纠正在正常范围 内，出现血糖血钠的异常时注意是否有脑损伤加重的情况，及时处理。
参考文献
［1］Fogelholm R， M urros K. Admission blood glucose and short term su rvival in primary intracerebral hemorrhage： a population based study［J］. J N eurol Neurosurg Psychiatry，2005，76(3)：349-353.
［2］Kimura K， Iguchi Y， Inoue T， et al. Hyperglycemia independently increase s the risk of early death in acute spontaneous intracbral hemorrhage［J］. Neu rol Sci，2007，255（1／2）：90-94.
［3］黄清根，姜建平，陆新荣，等.高血压性脑出血应激性高血糖与病灶情况的研究［J］. 当代医学，20085（140）：51.
［4］陈晓丽，徐君东.糖尿病患者高血糖与血钠变化的相关性分析［J］.临床荟萃，1998， （18)：850.
［5］Maxwell MH. Clinical disorderse of fluid and electrolyth metabolism［M］. 3 rd Ed， Mc Graw hill， New York. 1980，1340-1342.
中图分类号：R544.1；R743 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0159_02
高血压脑出血是临床常见的神经外科急危重症之一，病情重，并发症多，昏迷时间长，甚至 长期植物生存，死亡率高，在我国其死亡率达24.5%～81.6%。本文对高血压脑出血患者的 血糖、血钠及其病情的变化情况进行临床观察，以探讨它们对临床预后的影响。
1 资料和方法
1.1 一般资料：自2006年1月至2008年12月收入院的176例高血压脑出血病人，其中男95例，女81例，年龄43～79(平均59±12.5)岁。病例统计标准：①本院首诊的高血压脑 出血、GCS评分＜8分、伤后6小时入院的患者；②资料完整、生存期＞1周的患者；③排除既 往有肾脏疾病、肾功能不全、糖尿病及其他主要脏器原发性疾病的患者；④经1次及以上CT 检查确诊高血压脑出血的患者，其出血量按多田公式算为50～70ml；⑤入院后急诊行开颅血 肿清除术+去骨瓣减压术。
1.2 方法：入院后即取第1次血测定血钠、血糖，1周内每日作血钠、血糖复查，根据病情随时复查，如果1天内多次复查取其平均值。记录每一病例治疗前昏迷持续时间、GCS评分、 脑疝出现情况、出血至手术的时间、血肿量。判断标准：血钠＜135mmol/L为低钠，＞145mm ol/L为高钠，高血糖为＞6.1mmol/L。
1.3 统计学处理：计算脑出血后24小时、72小时、1周后的高钠、低钠、高血糖的发生率 ，分别作统计学处理，均数用（x－±s） 表示，采用卡方检验，分析影响血钠水平的诸因素，用SAS/PC+统计软件包进行处理。
2 结果
2.1 脑出血24小时血糖与GCS评分关系：脑出血后24小时血糖水平有不同程度的升高，与G CS水平呈负相关，血糖越高，GCS评分越低（P＜0.01）。
2.2 钠代谢：176例入选的高血压脑出血患者出现低钠血症26例，于3～5天内出现者19 例，5～7天出现者7例，死亡15例。脑出血1周出现高钠血症者45例，死亡27例。正常血钠者105例，死亡32例。低血钠组及高血钠组死亡率均大于正常血钠组，有统计学意义(P ＜0.01）。高血钠组与低血钠组无统计学差异（P＞0.05）。
2.3 高血压脑出血高钠高糖组与正常组死亡率的比较：脑出血后高钠多伴有高糖，死亡率 高，与正常组死亡率有显著性差异。
3 讨论
3.1 血糖与高血压脑出血患者的预后关系：高血压脑出血后出现应激性血糖升高，可恶化 脑出血病情，增加脑出血的病死率［1］，是增加急性自发性脑出血近期病死率的独 立危险因素［2］。本文剔除了脑出血前有糖尿病病史的患者，重点分析非糖尿病性 血糖升高在高血压脑出血预后中的影响。血糖升高的原因多认为与应激性下丘脑一垂体一靶 腺的刺激有关，引起升糖激素的分泌增多，也与高血压脑出血灶的损伤有关，认为越靠近中 线的病灶越容易引起血糖的增高，这可能与中线附近的网状结构内交感神经的刺激有关 ［3］，但这种血糖升高多是暂时性的。出现高血糖时，脑内糖的无氧酵解增加，出现 代谢性酸中毒，加重脑水肿，可影响GCS评分。本文发现高血压脑出血病人24小时血糖有不 同程度升高，与GCS评分呈负相关，可成为判断病情，估计预后的重要指标。一般认为，高 血压脑出血后血糖须控制在8mmo1/L以下，以胰岛素控制血糖为主，注意避免低血糖对脑 的损伤［2］。
3.2 血钠异常与高血压脑出血患者的预后关系：高血压脑出血出现血钠异常的原因很多， 低血钠症主要由以下原因引起：(1)患者颅内高压剧烈呕吐引起失钠；(2)在治疗过程中使用 脱水利尿剂；(3)中枢性电解质调节功能受到损害，尤其是下丘脑、垂体受到损害而诱发抗 利尿激素分泌过多。血钠升高的原因主要有：(1)抗利尿激素分泌过多，引起高渗性脱水；( 2)高血压脑出血病人昏迷时意识障碍，不能主动饮水来补充水分，而引起血钠浓度相对增高 ；(3)患者高热、呼吸节律异常导致呼吸性失水，导致血钠升高。
出现低血钠时，一般血清钠＞120mmol/L时，临床可无任何症状，当血清钠＜120mmol/L时， 可表现为厌食、恶心、激动或嗜睡、意识模糊、木僵［3］。出现高血钠时，血浆渗 透压升高，可出现高渗性昏迷。但高血压脑出血血钠早期升高可能是因为使用脱水剂，引起 电解质紊乱，经过治疗后可以逆转。1周后出现的高钠血症常伴有昏迷，高热，中枢性尿崩 ，CT多可发现中线附近受伤或移位，认为预后较差。本文中低钠血症多于高血压脑出血后3 ～5天出现，高钠血症多1周左右出现，影响高血压脑出血患者生存率。在临床的工作中注意 血钠值，及时纠正过高及过低的血钠，特别是病灶在丘脑、基底节的昏迷病人。
3.3 血钠与血糖的相互影响：当出现应激性血糖升高时，为维持渗透压的平衡水由细胞内 转到细胞外，导致血钠降低，所以血糖升高的过程可伴有血钠的降低［4］,这是一种 代偿性调节。文献报道，中枢系统正常时血糖每升高5.5mmo1/L,血钠降低1.6mmol/L ［5］。而血糖血钠同时升高时在颅脑损伤中多见，此时，降低颅内压等保护脑组织的措 施对于控制血糖血钠有利，同时血糖血钠的良好控制也使脑损伤向好的方向发展。
高血压脑出血临床中常碰到血糖血钠的异常情况，此时需要严密监测，及时纠正在正常范围 内，出现血糖血钠的异常时注意是否有脑损伤加重的情况，及时处理。
参考文献
［1］Fogelholm R， M urros K. Admission blood glucose and short term su rvival in primary intracerebral hemorrhage： a population based study［J］. J N eurol Neurosurg Psychiatry，2005，76(3)：349-353.
［2］Kimura K， Iguchi Y， Inoue T， et al. Hyperglycemia independently increase s the risk of early death in acute spontaneous intracbral hemorrhage［J］. Neu rol Sci，2007，255（1／2）：90-94.
［3］黄清根，姜建平，陆新荣，等.高血压性脑出血应激性高血糖与病灶情况的研究［J］. 当代医学，20085（140）：51.
［4］陈晓丽，徐君东.糖尿病患者高血糖与血钠变化的相关性分析［J］.临床荟萃，1998， （18)：850.
［5］Maxwell MH. Clinical disorderse of fluid and electrolyth metabolism［M］. 3 rd Ed， Mc Graw hill， New York. 1980，1340-1342.