LRG1通过抑制p38/MAPK通路的活化缓解Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤

• 作 者: 康涛 韩征 薛延莉 杨谦
• 机 构: 陕西省人民医院神经内二科
• 出 处: 中风与神经疾病杂志
• 发表日期: 2020年6期
• 关键词: 阿尔茨海默病 LRG1 AΒ1-42 凋亡 p38/MAPK Alzheimer’s diseaseLRG1Aβ1-42Apoptosisp38/MAPK

目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的作用和机制。方法Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测LRG1转录水平;免疫印迹(Western blot)实验检测LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式细胞术(Flow Cyto Metry)实验检测细胞凋亡率。结果Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞显著降低了细胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42诱