【摘 要】
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目的 探讨上调miR-200a表达是否可以通过抑制MACC1影响结直肠癌LoVo细胞的生物学行为.方法 结直肠癌细胞LoVo分组处理为mimics组(转染miR-200a mimics)、blank组(转染空脂质体)和NC组(转染negative control).转染成功后,CCK-8法、黏附实验和Transwell实验分别检测癌细胞增殖、同质黏附能力和侵袭能力的变化情况;MACC1蛋白表达用Western blot检测;生物信息学预测miR-200a与MACC1靶向情况.结果 CCK-8法显示,mim
【机 构】
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广州医科大学附属第四医院健康管理中心,广东广州 511300;广州医科大学附属第四医院病理科,广东广州511300;中山大学孙逸仙纪念医院病理科,广东广州 510120
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目的 探讨上调miR-200a表达是否可以通过抑制MACC1影响结直肠癌LoVo细胞的生物学行为.方法 结直肠癌细胞LoVo分组处理为mimics组(转染miR-200a mimics)、blank组(转染空脂质体)和NC组(转染negative control).转染成功后,CCK-8法、黏附实验和Transwell实验分别检测癌细胞增殖、同质黏附能力和侵袭能力的变化情况;MACC1蛋白表达用Western blot检测;生物信息学预测miR-200a与MACC1靶向情况.结果 CCK-8法显示,mimics组细胞的OD值为(1.27±0.07),比blank组和NC组均显著低,差异有统计学意义(F=27.780,P<0.001);mimics组同质性肿瘤细胞黏附数量为(1241.33±76.42),细胞黏附能力比blank组和NC组均显著增加,差异有统计学意义(F=13.130,P=0.006);mimics组的侵袭穿膜细胞数为(54.20±6.83),比blank组和NC组均显著减低,差异有统计学意义(F=13.130,P=0.006);Western Blot均显示mimics组的MACC1蛋白表达显著低于其他两组,差异有统计学意义(F=32.084,P=0.001).数据库显示MACCI是miR-200a的潜在靶基因.结论 上调miR-200a表达可能通过靶向抑制MACC1表达阻遏人结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力,增强细胞黏附力.
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