论文部分内容阅读
日渐增多的证据表明,吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤.探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注,由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能,如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等,使得机制的探讨较为困难.因此心肌氧供需关系的适度改变、能量依赖性细胞功能的存储及冠脉血流增加至少部分介导了吸入麻醉药的抗缺血效应.但改变心肌代谢与冠脉灌注可能并非吸入麻醉药抗缺血效应的唯一机制,多种胞内信号转导通路可通过激活KATP及诱生ROS而参与抗缺血效应.基础及临床研究均发现吸入麻醉药预处理存在抗心肌缺血损伤现象,现就该现象的胞内机制作一综述。