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目的 评估吡非尼酮对特发性非特异性间质性肺炎(iNSIP)和特发性肺纤维化(IPF)患者肺泡巨噬细胞(AMs)细胞因子/趋化因子的影响.方法 以2015年1月至2018年12月在南华大学附属第一医院确诊的10例iNSIP患者和11例IPF患者为研究对象,同期具有正常肺泡灌洗液(BALF)细胞分类且没有任何间质性肺疾病的8例患者为对照.取所有患者BALF的AMs在有和没有脂多糖(LPS)刺激的条件下进行培养,分别以0、0.03、0.10、0.30 mg/ml吡非尼酮处理,采用基于荧光珠的多重技术Luminex检测培养上清液中Th1型细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体-1 (sTNFR)-1、sTNFR-2、白细胞介素-1(IL)-1β]、Th2型细胞因子[IL-10、单核-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、促血管形成趋化因子[IL-18、巨噬细胞炎性蛋白-1β (MIP-1β)]和抗血管形成趋化因子[重组人干扰素-γ诱导单核细胞因子(MIG)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)]水平.结果 iNSIP和IPF组患者的AMs在自发(基础状态下)和LPS刺激下释放的TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2、IL-1β、IL-10、MIP-1β、MIG和IP-10水平均显著高于对照组(P均＜0.05),3组间IL-18水平在自发状态下差异无统计学意义(P＞0.05),iNSIP和IPF组患者IL-18水平在LPS刺激下均显著低于对照组(P均＜0.05);iNSIP组患者AMs产生的MIG和IP-10浓度在自发和LPS刺激下均显著高于IPF组(P均＜0.05).吡非尼酮在浓度为0.10和0.30 mg/ml时均可显著抑制iNSIP和IPF患者AMs释放上述所有细胞因子/趋化因子,两组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 iNSIP组患者AMs产生的MIG和IP-10水平高于IPF患者.0.10和0.30 mg/ml吡非尼酮可显著抑制对iNSIP组和IPF组患者AMs释放的细胞因子/趋化因子,但对两者无明显差异.