【摘 要】
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目的本次实验主要应用微透析技术动态监测生后10 d(P10)缺氧惊厥鼠脑内主要兴奋性氨基酸(EAAs)——谷氨酸(Glu)浓度的变化,观察其与惊厥的发生及远期脑损伤的关系,探讨拉莫三
【机 构】
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浙江省宁波市妇女儿童医院小儿重症监护病房,东南大学生物电子国家重点实验室,中大医院儿科,
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目的本次实验主要应用微透析技术动态监测生后10 d(P10)缺氧惊厥鼠脑内主要兴奋性氨基酸(EAAs)——谷氨酸(Glu)浓度的变化,观察其与惊厥的发生及远期脑损伤的关系,探讨拉莫三嗪(LTG)的神经保护机制。方法 66只P10新生鼠随机分成3组:缺氧-NS组(n=22);缺氧-LTG组(n=22)和常氧-NS组(n=22)。P10造模过程中,用微透析技术连续5 h动态监测鼠脑内Glu浓度;P29、30,Y-型电迷宫测试大鼠的学习和记忆能力;P30戊四氮测量大鼠的惊厥阈。结果 P10缺氧惊厥鼠脑内Glu浓度明显升高(P<0.01),缺氧240min降至最低点,但整个过程中Glu浓度均始终高于正常基础值(P<0.05)。预先注射LTG显著降低Glu的浓度(P<0.05)。P29时,缺氧-LTG组大鼠Y-型电迷宫测试中达到学会标准所需次数明显少于缺氧-NS组(P<0.01),24 h记忆保持率高于缺氧-NS组(P<0.01);缺氧-LTG组大鼠对戊四氮的惊厥阈值较缺氧-NS组明显增高(P<0.05)。结论围生期缺氧后出现脑内Glu浓度立即升高,并有持续升高效应,拉莫三嗪对其有抑制作用,并改善了缺氧惊厥鼠在发育期(P30)的学习和记忆能力,降低对致痫药物的敏感性。所以,拉莫三嗪可能通过迅速并持续降低Glu浓度,对围生期缺氧导致惊厥的动物模型起到远期的神经保护作用。
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