【摘 要】
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系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病的原型,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征.而B淋巴细胞产生自身抗体有赖于CD4+T淋巴细胞的活化.细胞毒性T淋巴细胞相关分子-4(
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系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病的原型,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征.而B淋巴细胞产生自身抗体有赖于CD4+T淋巴细胞的活化.细胞毒性T淋巴细胞相关分子-4(CTLA-4)和CD28结构相似,同属免疫球蛋白超家族的成员,且结合的配体(B7)相同.CD28与B7分子结合,可产生共刺激作用并进一步引起T细胞的活化;相反,CTLA-4与B7结合对T细胞活化则起负性调节作用[1].CTLA-4基因位于人类染色体2q33,已发现其外显子1第49位碱基A→G点突变与Graves'病和Ⅰ型糖
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