【摘 要】
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目的:研究Urocortin(UCN)对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,即对照组(CON)、缺血/再灌注(I/R)组及U
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院胸心外科,重庆,400016
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目的:研究Urocortin(UCN)对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,即对照组(CON)、缺血/再灌注(I/R)组及UCN组.CON组:大鼠麻醉后,直接开胸取左心室肌作缺血前对照.I/R组:建立离体心脏Langendorff-Neely模型.灌注K-H缓冲液30 min后,于主动脉根部灌注4℃的St.Thomas-2心脏停搏液,低温下使心脏停跳30 min,复灌K-H缓冲液90 min后,取左心室肌备检.UCN组:低温下使心脏停跳30 min后,复灌含UCN的、浓度为1×10-8mol/L的K-H缓冲液90 min,取左心室肌备检.用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白细胞色素C(CytoC)从线粒体的释放.用免疫组化染色法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达.用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡.结果:Western blot检测显示,CON组、I/R组和UCN组胞浆中CytoC的量分别为(0.56±0.05)、(1.29±0.02)和(0.88±0.07),I/R组和UCN组胞浆中CytoC的含量明显高于CON组(P<0.05);UCN组低于I/R组(P<0.05).免疫组化染色结果显示,CON组、I/R组和UCN组Bcl-2蛋白的表达量,分别为(0.077±0.05)、(0.12±0.06)、(0.2±0.05),I/R组和UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组高于I/R 组(P<0.05).CON组、I/R组和UCN组Caspase-3蛋白的表达量,分别为(0.15±0.22)、(0.36±0.15)和(0.24±0.20).I/R组和UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).各组心肌细胞的凋亡指数,分别为(2.29±0.67)、(12.8±0.62)和(6.77±1.12),I/R组和UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).结论:UCN能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后Caspase-3的激活,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关.
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这个题目是上世纪九十年代初程十发先生为介绍我而写的，当年发表在《文汇报》上。程十发的署名文章一开始就写道，“见小友杨晓炎的美术评论、人物专访等诸多文章，蔚为可观，甚为欣喜。小杨聪慧，行文自然真切。文人画、禅宗画这样的话题，他和学者、专家一样谈机杼、启吾性，倒也不乏见地”。（详见《文汇报》1991年3月1日）那时我年轻，穿着警服像“张灵甫”，在警界从事美术宣传工作，能在报上看到大师这样的夸奖，仿佛得
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